Nous sommes le Janvier 09, 2009, 07:31:32 AM

Heures au format UTC + 2 heures


Dysphagie

Posté le 19 décembre 2008 par BigMan

Même si l’anamnèse minutieuse et l’examen clinique contribuent pour une grande part au diagnostic, toute dysphagie doit impérativement faire rechercher une lésion pharyngée ou oesogastrique, et conduire, dès la première consultation avec le médecin généraliste, à la prescription d’une fibroscopie oesogastroduodénale, quel que soit l’âge du patient. Les examens complémentaires qui en découleront éventuellement sont à intégrer dans la démarche diagnostique et thérapeutique établie par le médecin spécialiste. (more…)

Diarrhée chronique

Posté le 19 décembre 2008 par BigMan

Le terme de diarrhée chronique a une définition stricte, et recouvre un grand nombre de causes. Le recours au gastroentérologue est le plus souvent nécessaire pour réaliser les explorations endoscopiques et certains tests fonctionnels.

(more…)

Diarrhée aiguë

Posté le 19 décembre 2008 par BigMan

La diarrhée aiguë est un motif de consultation très fréquent auprès du généraliste. La pratique d’examens complémentaires étiologiques ne se justifie que dans un petit nombre de situations, en présence de symptômes sévères ou prolongés, ou d’un syndrome dysentérique. (more…)

Constipation

Posté le 19 décembre 2008 par BigMan

La constipation est un motif fréquent de consultation en médecine générale. Il s’agit d’un symptôme difficile à évaluer. Il faudra avant tout éliminer une cause organique avant de conclure à une constipation maladie. La cause la plus fréquente de constipation maladie est l’insuffisance du régime alimentaire en fibres.

(more…)

Chimioradiothérapie concomitante et radiothérapie peropératoire dans les adénocarcinomes du pancréas exocrine

Posté le 19 septembre 2008 par rakda

L’adénocarcinome pancréatique garde un mauvais pronostic, avec un taux de survie à cinq ans inférieur à 5 %. La résection pancréatique, qui reste le traitement de référence, n’est réalisable que chez moins de 10 % des patients. Après résection, la médiane de survie est voisine de douze mois. La chimioradiothérapie concomitante, utilisée comme traitement adjuvant, semblerait améliorer la survie et fait l’objet d’une étude randomisée en cours. La chimioradiothérapie néoadjuvante est une approche nouvelle qui a pour but d’allonger la survie des patients et d’augmenter le taux de résécabilité chez les patients porteurs d’une tumeur considérée comme non résécable d’emblée. Enfin, les données disponibles concernant la radiothérapie peropératoire sont exposées.

Abstract

Concomitant chemoradiation and intraoperative radiotherapy in pancreatic adenocarcinoma.

The prognosis of pancreatic adenocarcinoma remains poor, with a 5-year survival rate lower than 5 %. Resection, the gold standard treatment, can be performed in less than 10 % of patients. Following surgery, the median survival is 12 months. Concomitant chemoradiation, as an adjuvant treatment could be superior to surgery alone, in terms of survival ; controlled trials are currently performed. Neoadjuvant chemoradiation is a new approach, potentially able to increase survival and resection rate. Finally, current data regarding intraoperative irradiation are exposed.

Author Keywords: cancer du pancréas; chimioradiothérapie concomitante; radiothérapie peropératoireAuthor Keywords: pancreatic carcinoma; concomitant chemoradiation; intraoperative irradiation

Résultats du traitement chirurgical du cancer du pancréas

Le cancer du pancréas touche environ 3 000 nouveaux patients par an en France et représente la septième cause de mort par cancer. Ce cancer garde un pronostic très mauvais, avec un taux de survie à un et cinq ans respectivement inférieur à 20 et à 5 %. Après résection, la médiane de survie est voisine de 12 mois [1, 2, 3 and 4]. L’exérèse à visée curative consiste le plus souvent en une duodénopancréatectomie céphalique, et constitue le traitement de référence. Elle ne concerne qu’une faible minorité de patients : lors du diagnostic, 80 à 95 % des tumeurs, selon les séries, ont déjà une extension régionale ou métastatique et ne sont pas résécables d’emblée. Parmi les 5 à 20 % de patients opérables et réséqués à visée curative, 16 à 30 % seulement ont une exérèse satisfaisante : résection de type R0, ne laissant aucun résidu microscopique, avec des tranches de section saines et sans envahissement du tissu adipeux péripancréatique. Lorsque les tranches de section sont envahies, la survie moyenne est inférieure à 1 an, non différente des résultats obtenus par chimioradiothérapie exclusive [1, 2, 3, 4, 5, 6 and 7].

La résection pancréatique carcinologiquement satisfaisante permet d’obtenir un taux de survie à 5 ans de 20 à 25 % dans les meilleures séries [3, 4, 5, 8 and 9]. La stratification des résultats montre un taux de survie à 5 ans de 30 % si la tumeur mesure moins de 2 cm ; de 36 % si la résection est complète et s’il n’y avait pas de contact avec les vaisseaux mésentériques ; de 57 % en l’absence d’envahissement ganglionnaire [9]. Le taux de mortalité opératoire s’est progressivement abaissé au-dessous de 5 % dans les centres entraînés à cette chirurgie spécialisée [1, 3, 4, 5, 6, 8 and 9]. Les résultats insuffisants obtenus par la résection chirurgicale seule ont justifié l’intérêt croissant pour les traitements combinés.

1. Traitements associés à la chirurgie

1.1. Radiothérapie ou chimiothérapie

Un seul essai, ayant inclus 61 patients, compare la chirurgie seule à la chimiothérapie adjuvante : 5 FU, doxorubicine, mitomycine C. Après chimiothérapie, la médiane de survie était de 23 mois, comparée à 11 mois après chirurgie seule (p = 0,02). À deux ans cependant, le taux de survie était équivalent dans les deux groupes. De plus, la toxicité de la chimiothérapie adjuvante était élevée, et 13 seulement des 30 patients prévus ont pu recevoir la dose totale de chimiothérapie prévue [10]. Ces résultats posent la question de la justification d’une chimiothérapie adjuvante et ont ralenti la mise en place d’autres études.

La radiothérapie postopératoire a été évaluée dans plusieurs essais, sans gain manifeste [3, 4, 11 and 12]. Au centre hospitalier Lyon-sud, de 1981 à 1996, 98 patients, d’âge médian 56 ans, porteurs d’un adénocarcinome du pancréas résécable (ampullome exclus) ont été traités par chirurgie d’exérèse et radiothérapie postopératoire. Sur la pièce opératoire, le stade chirurgical était : pT1 = 8, pT2 = 40, pT3 = 50, pN0 = 50, pN1 = 48 (78 DPC, dix pancréatectomies totales, dix pancréatectomies corporéocaudales). L’irradiation externe délivrait une dose de 50 Gy en cinq semaines, avec une bonne tolérance. Une toxicité tardive sévère (grade 3–4) a été observée sept fois (ulcérations gastriques ou sténose de l’anastomose gastrojéjunale). La survie globale était de 15 % à cinq ans (sept malades ont vécu sans rechute au-delà de cinq ans, dont trois qui avaient un envahissement ganglionnaire). La survie globale à cinq ans était de 20 % pour les malades pN0 et 11 % pour les stades pN1. Cette série montre la faisabilité de cette irradiation et des résultats relativement encourageants peut-être à mettre sur le compte de cette radiothérapie postopératoire.

La radiothérapie préopératoire, évaluée par Pilepich et Miller dès 1980, n’a pas apporté de résultats convaincants [13]. Ishikawa et al.  [14 and 15] ont traité une série de 18 patients par irradiation exclusive néoadjuvante, à la dose de 50 Gy en cinq semaines : une résection a été possible chez 16 patients, la morbidité du traitement combiné est comparable à celle observée après chirurgie seule. On ne dispose pas de résultats à long terme pour cette série.

1.2. Chimioradiothérapie concomitante

On dispose de résultats encourageants lorsque chimiothérapie et irradiation sont associées de façon concomitante. Il faut alors distinguer la chimioradiothérapie adjuvante, postopératoire, de la chimioradiothérapie néoadjuvante, préopératoire, de réalisation beaucoup plus récente.

1.21. Chimioradiothérapie adjuvante (postopératoire) (tableau I)

En 1969 Moertel et al. ont montré la supériorité, en termes de survie, de la chimioradiothérapie (association concomitante radiothérapie et 5 FU) sur la radiothérapie seule, pour des patients porteurs d’un carcinome localement évolué du pancréas [16]. Ces résultats ont été confirmés dans un essai contrôlé du GITSG (Gastrointestinal Tumor Study Group) [17]. Ces résultats sont à la base de la réalisation d’un essai contrôlé pour les patients opérés (chirurgie complète, tranches de section négatives, absence de greffe péritonéale). La chirurgie seule a été comparée à une chimioradiothérapie adjuvante : deux cycles de radiothérapie (j1–j21) sous forme de split course (20 Gy en cinq séances) associés à trois jours de FU (500 mg/m2/j) en bolus, puis poursuivis de façon hebdomadaire pendant deux ans. Quarante-neuf patients ont été inclus (en huit ans) dans cet essai contrôlé qui a montré la supériorité de l’association : médiane de survie 20 mois, taux de survie à deux ans 43 % comparativement à la chirurgie seule : médiane de survie 12 mois, taux de survie à deux ans 18 %. Ces résultats ont été confirmés par l’inclusion supplémentaire de 30 patients dans une étude pilote, associant chirurgie et le même traitement adjuvant : le taux de survie à deux ans était de 43 % et à cinq ans de 20 % [18]. Il est probable que l’amélioration de la survie soit due à l’amélioration du contrôle local, car l’action du 5 FU dans la prévention de la dissémination métastatique reste très limitée. Des résultats similaires ont été rapportés par d’autres auteurs [1, 4, 7, 12, 19, 20 and 21]. Le taux de récidive locorégionale après traitement adjuvant est voisin de 50 % dans ces séries.


Table I. Chimioradiothérapie concomitante postopératoire chez des patients porteurs d’un adénocarcinome pancréatique.

Image

View Within Article

L’étude EORTC 40891, destinée à confirmer ces résultats à partir d’un grand effectif, comparant chirurgie seule à chirurgie plus chimioradiothérapie, est terminée. Elle a inclus 228 patients depuis 1987, les résultats préliminaires ne montrent pas d’avantage en faveur du traitement adjuvant (survie médiane 19 mois après chirurgie, contre 23,5 mois pour le traitement adjuvant, survie à deux ans 42 contre 50 %) [22]. Des biais histologiques, notamment l’inclusion de nombreux ampullomes vatériens de pronostic classiquement meilleur exposent cette étude à la critique ; les résultats définitifs sont attendus.

L’European Study Group for Pancreatic Cancer, dans une étude contrôlée à quatre bras compare la chirurgie seule – à l’association radiothérapie 5 FU postopératoire, – à FUFOL (5 FU-acide folinique) postopératoire mensuel pendant six mois et – radiothérapie 5 FU postopératoire suivi de FUFOL. En France, la FFCD (Fondation française de cancérologie digestive) s’est associée à cet essai, il s’agit de l’étude AURC–ESPAC 01. Actuellement, plus de 400 patients ont été inclus en Europe.

1.2.2. Chimioradiothérapie néoadjuvante (préopératoire)

1.2.2.1. Bases théoriques et conditions de réalisation

La chimioradiothérapie néoadjuvante peut s’adresser à deux types de patients : des patients résécables d’emblée chez qui on souhaite, par un traitement préopératoire, améliorer la survie, et des patients non résécables chez qui la chimioradiothérapie aurait pour premier objectif de les rendre résécables. Il existe de nombreux arguments en faveur des traitements néoadjuvants [5, 9, 18, 21, 23, 24, 25, 26, 27, 28 and 29] :

• la réalisation d’un traitement adjuvant postopératoire n’est pas toujours possible en raison d’une altération de l’état général ; 25 % au moins des patients ne reçoivent pas le traitement prévu, comme l’ont montré les résultats de l’essai du GITSG [18] ;

• la radiothérapie est plus efficace lorsqu’elle est réalisée sur des tissus bien oxygénés qui n’ont pas fait l’objet d’une dissection chirurgicale ;

• en réduisant la masse tumorale, la chimioradiothérapie préopératoire pourrait limiter le risque de dissémination métastatique en stérilisant les foyers de dissémination dans le tissu adipeux rétropéritonéal et dans les lymphatiques péripancréatiques et en évitant la dissémination peropératoire de cellules néoplasiques ;

• enfin, il paraît possible d’espérer obtenir la régression partielle d’une tumeur non résécable de manière à la rendre secondairement résécable (downstaging).La mise en Å“uvre d’un protocole de chimioradiothérapie préopératoire nécessite que soient remplies plusieurs conditions préalables :

• le diagnostic d’adénocarcinome exocrine du pancréas doit avoir été établi de manière irréfutable, par le recueil d’un matériel microscopique (ponction cytologie ou biopsie) à partir de la tumeur pancréatique [14 and 26]. La cytologie peut être obtenue par ponction transpariétale ou lors de l’échoendoscopie. Le risque d’ensemencement du trajet de ponction est très théorique, celui-ci sera néanmoins inclus dans le champ d’irradiation ;

• l’absence de dissémination métastatique doit avoir été évaluée par l’imagerie, incluant le scanner thoracique, et de façon optionnelle par cÅ“lioscopie exploratrice avec recueil du liquide de lavage péritonéal pour examen cytologique [4 and 28] ;

• la résécabilité (évaluée par scanner spiralé avec reconstruction et/ou IRM, ± échoendoscopie) doit avoir été considérée comme satisfaisante ;

• les symptômes doivent être compatibles avec la mise en Å“uvre du traitement ou pouvoir être corrigés préalablement par un traitement endoscopique tel que la mise en place d’une endoprothèse biliaire destinée à pallier l’ictère cholestatique.

L’expérience de séries nord-américaines montre que la chimioradiothérapie néoadjuvante ne compromet pas la résécabilité et n’augmente ni la mortalité, ni la morbidité postopératoires. L’association chimioradiothérapie néoadjuvante n’expose pas les patients à une toxicité accrue par rapport au même traitement réalisé à titre adjuvant ; elle n’entraîne notamment pas de morbidité compromettant l’indication chirurgicale [5, 9, 18, 21, 23, 24, 25 and 26].

1.2.2.2. Résultats des essais

Plusieurs essais ont été réalisés aux États-Unis. Dans chaque centre, plusieurs schémas ont été utilisés, les résultats publiés n’incluent pas toujours la totalité des patients, ce qui gêne leur lisibilité (tableau II). Il n’existe pas encore d’essai européen publié, ni d’essai randomisé évaluant l’impact potentiel de ce traitement par rapport à la chirurgie exclusive.



Table II. Chimioradiothérapie concomitante préopératoire chez des patients porteurs d’un adénocarcinome pancréatique.

Image

View Within Article

Le MD Anderson Cancer Center à Houston [5, 21, 24 and 25] rapporte une série de 91 patients porteurs d’un adénocarcinome pancréatique a priori résécable (absence de métastases hépatiques en tomodensitométrie et cÅ“lioscopie négative), traités par un protocole associant radiothérapie externe (50 Gy en 25 fractions ou 30 Gy en 10 fractions pour les patients récents) et 5 FU en perfusion continue concomitante (300 mg/m2/j). Soixante-sept patients (74 %) ont été opérés, 26 % étaient porteurs d’une maladie en progression lors de la réévaluation préchirurgicale. Quarante et un patients ont bénéficié d’une résection, la médiane de survie est de 19 mois (celle des patients non opérés de sept mois). La toxicité est acceptable sans accroissement de la morbi-mortalité péri-opératoire, la chimioradiothérapie n’a jamais retardé la chirurgie. L’association semble plus efficace en comparaison d’un groupe témoin historique traité par radiothérapie seule.

L’équipe de Philadelphie [21 and 23] a rapporté une série de 63 patients ayant reçu 50 Gy en 28 jours, associés à 5FU 1 g/m2/j pendant 96 heures (j2–j29) et mitomycine C (10 mg/m2 à j2). Vingt-six patients ont été opérés, la médiane de survie est de 19 mois et le taux de survie à deux ans de 42 %.

L’association chimioradiothérapie, testée chez des patients initialement non résécables, a permis une résection secondaire à visée curative chez 14 % d’entre eux.

2. Traitement des cancers du pancréas non résécables non métastatiques

2.1. Radiothérapie

Il n’existe pas d’essai randomisé comparant la radiothérapie aux soins palliatifs. Cependant la radiothérapie permet d’améliorer la qualité de vie des patients, en réduisant les symptômes, principalement la douleur, avec une meilleure qualité de vie que celle apportée par la morphine. L’augmentation de la dose de radiothérapie s’accompagne d’une amélioration plus importante et de durée plus prolongée, comme l’ont montré les études suivantes : 50 Gy améliorent 33 % des patients, (médiane de survie : six mois) ; 60 Gy améliorent 67 % des patients, (médiane de survie : huit mois) ; 70 Gy améliorent 50 à 70 % des patients (médiane de survie 10 mois) [27]. Il s’agissait cependant de patients sélectionnés, avec un état général compatible avec la réalisation d’une irradiation.

2.2. Chimiothérapie

La chimiothérapie, utilisée seule, a fait l’objet de nombreuses études chez les patients non résécables ou métastatiques. Il existe un avantage en faveur de la chimiothérapie lorsqu’elle est comparée aux soins palliatifs. Le 5-FU reste le médicament de référence, mais le taux de réponse n’excède pas 20 % et l’impact sur la survie est faible [27 and 30]. L’association de cisplatine et de 5-FU en continu sur 120 heures est l’une des plus efficaces, avec un taux de réponse de 33 % [31]. La gemcitabine semble un médicament prometteur, même si les résultats des études actuelles sont discutables, qui ne montrent aucune amélioration de la survie et aucun pourcentage en termes de réponse, mais rapportent seulement l’existence d’un « bénéfice clinique », notion nouvelle en cancérologie qui laisse à penser qu’aucune réponse n’est obtenue puisqu’on a recours à des critères encore moins objectifs [32].

2.3. Chimioradiothérapie concomitante

En 1981, un essai randomisé a comparé une irradiation à la dose de 60 Gy à l’association chimioradiothérapie, 5-FU et une dose de 40 ou 60 Gy. Les résultats ont démontré la supériorité de l’association, sans mettre en évidence d’effet-dose [17]. Ces résultats ont été confirmés par plusieurs autres études [26, 30 and 33]. De ce fait, la chimioradiothérapie est devenue le traitement standard des patients non résécables non métastatiques. Les schémas de split course, souvent utilisés, restent justifiés dans cette indication, permettant la réalisation d’un traitement court et efficace chez des patients dont l’espérance de vie est limitée, et pour qui la qualité de vie est l’objectif majeur.

3. Radiothérapie peropératoire (RPO)

Seule la RPO faite avec des électrons sera évoquée ici, les résultats obtenus avec la curiethérapie par implants permanents d’iode 125 ne seront pas rapportés.

3.1. RPO des cancers non résécables

La première expérience japonaise [34] a montré la faisabilité de la technique dans les années 1970. La RPO était utilisée seule à des doses de 30 Gy. Depuis 1990, tous les auteurs admettent qu’en règle habituelle, la RPO doit être associée à une irradiation externe [35]. La RPO délivre une dose de 15 à 20 Gy et l’irradiation externe généralement en postopératoire distribue, sur un mode étalé ou accéléré, une dose équivalente voisine de 40 à 50 Gy. Une vingtaine d’équipes à travers le monde ont publié leurs résultats sur des séries de 30 à 90 patients [36, 37, 38, 39 and 40]. Un effet antalgique précoce est décrit dans la majorité des cas. Les médianes de survie pour les patients sans métastase sont voisines de 10 mois. La survie à deux ans est inférieure à 10 %. Quelques observations anecdotiques décrivent des survies à 5 et 10 ans. Les essais de chimioradiothérapie concomitante associée à la RPO ont montré leur faisabilité [41].

3.2. RPO des cancers résécables

Un essai randomisé a été réalisé dans les années 1980 au NCI [42]. Seulement 24 patients ont été inclus dans cet essai comparant, après une duodénopancréatectomie céphalique (DPC) une RPO de 20 Gy à une irradiation externe transcutanée de 50 Gy. À trois ans, il y avait deux survivants dans le groupe RPO et aucun dans le groupe irradiation transcutanée. Aucune conclusion ne peut être tirée valablement de ce travail.

À Lyon, de 1987 à 1995, 25 patients ont été traités par DPC associée à une RPO de 18 Gy et à une irradiation externe postopératoire de 46 Gy. La mortalité opératoire a été nulle. Deux patients ont survécu au-delà de cinq ans et la survie globale à cinq ans est de 10 % [43].

Plusieurs séries de 10 à 30 patients ont été publiées, rapportant une expérience après DPC et RPO seule ou associée à une irradiation externe postopératoire. Les taux de survie à trois ans variaient de 5 à 30 %. La tolérance est bonne, les taux de contrôle local et de survie semblent améliorés, notamment en cas de résection avec marge positive (R1). Aucun essai randomisé n’a été possible [39].

La tendance actuelle, notamment aux États-Unis, est de réaliser une association concomitante néoadjuvante de chimioradiothérapie, suivie d’une chirurgie avec RPO. À Houston, sur 51 patients inclus dans une étude pilote, 38 ont été opérés, dont 30 par DPC. La médiane de survie était de 18 mois [41]. Des résultats voisins et encourageants sont obtenus actuellement par l’équipe de la Mayo Clinic [18].

4. Conclusions

Le cancer du pancréas garde un mauvais pronostic. L’application à cette localisation tumorale de stratégies thérapeutiques combinées, comme la chimioradiothérapie postopératoire et, de façon prometteuse, préopératoire, laisse entrevoir une amélioration potentielle du contrôle local et de la survie. Il n’existe pas actuellement d’étude contrôlée comparant la chimioradiothérapie pré- et postopératoire. Ce fait interdit toute recommandation en faveur d’une stratégie préférentielle, un essai randomisé est nécessaire. L’essai de phase II FFCD 9704-SFRO, lancé en France fin 1997 en est le préalable (figure 1). Le traitement préopératoire testé est nouveau, le 5-FU continu délivré pendant la radiothérapie (50 Gy en cinq semaines) étant associé à du cisplatine la première et cinquième semaine. L’évaluation portera sur la faisabilité de l’ensemble du traitement, la toxicité, la réponse tumorale, la résécabilité et la survie.


Full-size image (11K) - Opens new window Full-size image (11K)

Figure 1. Schéma de l’essai de phase II FFCD-SFRO 9704.

View Within Article

La gemcitabine et le Taxol®, associés à une irradiation accélérée concomitante, sont en évaluation. Enfin, les facteurs inhibiteurs de l’angiogenèse, de type TNP 470, les facteurs inhibiteurs des protéases, l’inhibition de la transduction du signal ras-dépendante sont également une voie de recherche actuelle [23]. L’irradiation hépatique prophylactique, évaluée par l’équipe de Houston, est abandonnée actuellement car toxique et sans bénéfice [26].

La RPO, quant à elle, n’a pas bouleversé le pronostic du cancer du pancréas. Cette technique reste relativement « confidentielle » actuellement à cause de ses difficultés logistiques. Il est possible que le développement d’accélérateurs mobiles déplaçables d’un bloc opératoire à l’autre, lui donne un nouvel élan.

L’utilisation de technologies dérivées de la biologie moléculaire et du génie génétique offriront peut-être, dans l’avenir, de nouvelles voies thérapeutiques. La faible fréquence de ce cancer impose des études contrôlées multicentriques, telles qu’elles sont menées actuellement, notamment en France dans le cadre de la FFCD et de la SFRO.

References

1. R.H. Bell, Neoplasms of the exocrine pancreas. In: L.J Greenfiels, Editor, Surgery: Scientific principles and practice, JB Lippincott, Philadelphia (1993), pp. 816–832.

2. J.E. Tepper, G.L. Nardi and H.D. Suit, Carcinoma of the pancreas: review of MGH experience from1963-1973. Cancer 37 (1975), pp. 1519–1524.

3. H.J. Wanebo and M.P. Vezeridis, Pancreatic cancer: an overview. Sem Surg Oncol 11 (1995), pp. 168–180. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (8)

4. A.L. Warshaw and Fernandez DelCastillo, Pancreatic carcinoma. N Engl J M 326 (1992), pp. 455–465. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (901)

5. D.B. Evans, C.A. Staley, J.E. Lee, P.W.T. Pisters and J.L. Abbruzzese, Adenocarcinoma of the pancreas: recent controversies, current management and future therapies. GI Cancer 1 (1996), pp. 149–161. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (18)

6. A.L. Warshaw, Implications of peritoneal cytology for staging of early pancreatic cancer. Am J Surg 161 (1991), pp. 26–30. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (162)

7. R. Whittington, M.P. Bryer, D.G. Haller, L.J. Solin and E.F. Rosato, Adjuvant therapy of resected adenocarcinoma of the pancreas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (1991), pp. 1137–1143. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (116)

8. M. Trede, The surgical treatment of pancreatic carcinoma. Surgery 97 (1985), pp. 28–35. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (94)

9. R.S. Yeung, H. Weese and J.P. Hoffman, Neoadjuvant chemoradiation in pancreatic and duodenal carcinoma. A phase II study. Cancer 72 (1993), pp. 2124–2133. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (77)

10. D.E. Bakkevold, B. Arnesjo, O. Dahl and B. Kambestad, Adjuvant combination chemotherapy (AMF) following radical resection of carcinoma of the pancreas and papilla of Vater. Results of a controlled, prospective, randomized multicentre study. Eur J Cancer 29 (1995), p. 698.

11. J.P. Gérard, C. Partensky, P. Romestaing, G. DeLaroche and R. Laassami, La radiothérapie postopératoire des cancers résécables du pancréas exocrine. Expérience lyonnaise. Bull Cancer /Radiother 78 (1991), pp. 33–38. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (6)

12. G. Kopelson, Curative surgery for adenocarcinoma of the pancreas/ampulla of Vater: the role of adjuvant pre- or postoperative radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 9 (1983), pp. 911–915. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (30)

13. M.V. Pilepich and H.H. Miller, Preoperative irradiation in carcinoma of the pancreas. Cancer 46 (1980), pp. 1945–1949. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (74)

14. O. Ishikawa, H. Ohhigashi, T. Teshima, M. Chatani, T. Inoue and S. Tanaka, Clinical and histological appraisal of preoperative irradiation for adenocarcinoma of the pancreatoduodenal region. J Surg Oncol 40 (1989), pp. 143–151. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (42)

15. O. Ishikawa, H. Ohigashi, S. Imaoka, H. Furukawa, Y. Sasaki and M. Fujita, Preoperative indications for extended pancreatectomy for locally advanced pancreas cancer involving the portal vein. Ann Surg 215 (1992), pp. 231–236. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (117)

16. C.G. Moertel, D.S. Childs, R.J. Reitermeier, M.Y. Colby and M.A. Holbrook, Combined 5-fluorouracil and supervoltage radiation therapy of locally unresectable gastrointestinal cancer. Lancet 2 (1969), pp. 865–867. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (280)

17. C.G. Moertel, S. Frytak, R.G. Hahn, M.J. O’Connell, R.J. Reitemeler and J. Rubin, Therapy of locally advanced unresectable pancreatic carcinoma: a randomized comparison of high dose (6000 rads) radiation alone, moderate dose radiation (4000 rads + 5-fluorouracil), and high dose radiation + 5 fluorouracil: the GastroIntestinal Tumor Study Group. Cancer 48 (1981), pp. 1705–1710. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (413)

18. Gastrointestinal Tumor Study GROUP, A comparison of combination chemotherapy and combined modality therapy for locally advanced gastric carcinoma. Cancer 49 (1982), pp. 1771–1777.

19. M.L. Foo and L.L. Gunderson, Adjuvant postoperative radiation therapy ± 5-FU in resected carcinoma of the pancreas. Hepatogastroenterology 45 (1998), pp. 613–623. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (12)

20. M.H. Kalser and S.S. Ellenberg, Gastrointestinal tumor study group. Pancreatic cancer: adjuvant combined radiation and chemotherapy following curative resection. Arch Surg 120 (1985), pp. 899–903. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (444)

21. F.R. Spitz, J.L. Abbruzzese, J.E. Lee, P.W. Pisters, A.M. Lowy and C.J. Fenoglio, Preoperative and postoperative chemoradiation strategies in patients treated by pancreaticoduodenectomy for adenocarcinoma of the pancreas. J Clin Oncol 15 (1997), pp. 928–937. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (267)

22. J.H. Klinkenbijl, J. Jeekel, T. Sahmoud, R. van Pel, M.L. Couvreur and C.H. Veenhof, Radiotherapy and 5-FU after curative resection for the cancer of the pancreas and peri-ampullary region: a phase III trial of the EORTC GITCCG. Eur J Cancer 33 (1997), p. S274.

23. L. Coia, J. Hoffman, R. Scher and J. Weese, Preoperative chemoradiation for adenocarcinoma of the pancreas and duodenum. Int J Radiat Oncol Biol Phys 30 (1994), pp. 161–167. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (82)

24. D.B. Evans, T.A. Rich, D.R. Byrd, K.R. Cleary, J.H. Connelly and B. Levin, Preoperative chemoradiation and pancreaticoduodenectomy for adenocarcinoma of the pancreas. Arch Surg 127 (1992), pp. 1335–1339. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (142)

25. D.B. Evans, J.L. Abbruzzese, K.R. Cleary, D.J. Buchholz, C.J. Fenoglio and C. Collier, Preoperative chemoradiation for adenocarcinoma of the pancreas: excessive toxicity of prophylactic hepatic irradiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 33 (1995), pp. 913–918. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (26)

26. J.M. Jessup, G. Steele and R.J. Mayer, Neoadjuvant therapy for unresectable pancreatic adenocarcinoma. Arch Surg 128 (1993), pp. 559–564. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (105)

27. C.A. Staley, J.E. Lee, K.R. Cleary, J.L. Abbruzzese, C.J. Fenoglio and T.A. Rich, Preoperative chemoradiation, pancreaticoduodenectomy and intraoperative radiation therapy for adenocarcinoma of the pancreatic head. Am J Surg 171 (1996), pp. 118–125. Abstract

28. J.L. Weese, M.L. Nussbaum, A.R. Paul, P.F. Engstrom, L.J. Solin and M.J. Kowalyshyn, Increased resectability of locally advanced pancreatic and periampullary carcinoma with neoadjuvant chemoradiotherapy. Int J Pancreatol 7 (1990), pp. 177–178.

29. C.J. Yeo, J.L. Cameron, T.A. Sohn, J. Coleman, P.K. Sauter and R.H. Hraban, Pancreaticoduodenectomy for cancer of the head of the pancreas. Ann Surg 221 (1995), pp. 721–733. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (527)

30. A.G. Kamthan, J.C. Morris, J. Dalton, J.P. Mandeli, M.R. Chesser and D. Leben, Combined modality therapy for stage II and stage III pancreatic carcinoma. J Clin Oncol 15 (1997), pp. 2920–2927.

31. P. Rougier, J.J. Zarba, M. Ducreux, M. Basile, J.P. Pignon and M. Mahjoubi, Phase II study of cisplatin and 120-hour continuous infusion of 5-fluorouracil in patients with advanced pancreatic adenocarcinoma. Ann Oncol 4 (1993), pp. 333–336. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (63)

32. H.A Burris, 3rd, M.J. Moore, J. Andersen, M.R. Green, M.L. Rothenberg and M.R. Modiano, Improvements in survival and clinical benefit with gemcitabine as first-line therapy for patients with advanced pancreas cancer: a randomized trial. J Clin Oncol 5 (1997), pp. 2403–2413. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (1401)

33. D.J. Klaassen, J.M. Macintyre, G.E. Catton, P.F. Engstrom and C.G. Moertel, Treatment of locally unresectable cancer of the stomach and pancreas. A randomized comparison of 5-fluorouracil alone with radiation plus concurrent and maintenance 5-fluorouracil. An Eastern Cooperative Oncology Group Study. J Clin Oncol 3 (1985), pp. 373–379.

34. M. Abe and M. Takahashi, Intraoperative radiotherapy: the Japanese experience. Int J Radiat Oncol Biol Phys 7 (1981), pp. 863–868. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (58)

35. J.P. Gérard, J.B. Dubois, E. Bussières, I. Sentenac, J.Y. Bobin and F.N. Gilly, La radiothérapie peropératoire en1997. Cancer/Radiother 1 (1997), pp. 514–523.

36. M. Abe, Y. Shibamoto and M. Takahashi, Intraoperative radiotherapy in carcinoma of the stomach and pancreas. World J Surg 11 (1987), pp. 549–564.

37. V. Fossati, G.M. Cattaneao, A. Zerbi, L. Galli, G. Bordogna and M. Reni, The role of intraoperative therapy by electron beam and combination of adjuvant chemotherapy and external radiotherapy in carcinoma of the pancreas. Tumori 81 (1995), pp. 23–31. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (21)

38. F.N. Gilly, N. Beaujard, F. Carry, G. Braillon and J.P. Gérard, IORT in pancreatic cancer. Front Radiat Ther Oncol 31 (1997), pp. 41–43.

39. R. Kaskerk, P. Klever, D. Andreopoulos and V. Schumpelick, Intraoperative radiotherapy for pancreatic carcinoma. Br J Surg 82 (1995), pp. 1259–1261.

40. M. Mohiuddin, J.H. Stevens, F. Rosato, A. Schritcht, R. Cantor and W. Bierman, IORT in the combined modality management of pancreatic cancer [abstract]. Hepato Gastroenterol 41 (1994).

41. A. Rich, EB-IORT boost after pre-operative infusional chemoradiation (preopCXRT) and surgical resection for pancreatic and rectal cancers. Hepatogastroenterology 41 (1994), p. A67.

42. W.F. Sindelar and T.J. Kinsella, Randomized trial of intraoperative radiotherapy in resected carcinoma of the pancreas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 12 (1986).

43. R. Coquard, L. Ayzac, F.N. Gilly, P. Romestaing, J.M. Ardlet and C. Sondaz, Intraoperative radiotherapy in resected pancreatic cancer: feasibility and results. Radiother Oncol 44 (1997), pp. 271–275. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (19)

La place du traitement endoscopique dans les complications de la pancréatite chronique

Posté le 19 septembre 2008 par rakda

Résumé

Cette mise au point est consacrée aux indications et aux résultats du traitement endoscopique dans les complications de la pancréatite chronique (PC). Les obstructions symptomatiques du canal pancréatique principal (CPP) peuvent être levées par la mise en place d’une prothèse endocanalaire en cas de sténose fibreuse, par la lithotritie extracorporelle en cas d’obstruction lithiasique ou par l’association des deux techniques. Les pseudokystes (PK) symptomatiques ou de grande taille doivent être traités et peuvent l’être par mise en place d’une prothèse par voie transgastrique ou transduodénale lorsque le PK bombe dans le tube digestif ou par voie transpapillaire lorsque le PK est communicant. Le traitement endoscopique des ruptures canalaires est difficile et fait généralement appel à des techniques combinées. Les sténoses biliaires symptomatiques peuvent être transitoirement levées par une endoprothèse biliaire. Les résultats des complications à court et à long terme de ces différentes procédures sont analysés. En l’absence d’étude contrôlée, la place du traitement endoscopique par rapport au traitement chirurgical est mal codifiée, mais certaines indications préférentielles peuvent être proposées.

Abstract

Endoscopic management in the complications of chronic pancreatitis.

This review outlines the indications and results of endoscopic management in the complications of chronic pancreatitis. Symptomatic obstructions of the main pancreatic duct can be treated by endocanalar prosthesis in case of fibrous stenosis and by extracorporeal shock wave lithotripsy in case of intraductal obstructive stones. Symptomatic or large pseudocysts have to be treated and may be treated by placement of transgastric or transduodenal endoprosthesis for pseudocysts protuding into the digestive tract and by using transpapillary endoprosthesis for communicating pseudocysts. Endoscopic treatment of ductal disruptions is difficult and generally requires combined techniques. Symptomatic biliary stenosis can be temporary treated using biliary endoprothesis. Short and long term results and complications of these different procedures are analysed. In the absence of controlled studies, the role of endoscopic treatment in comparison to surgical treatment is not well defined. Present indications for either approach can be discussed on an individual basis.

Mots-clé: pancréatite chronique; obstruction du canal de Wirsung; pseudokyste du pancréas; traitement endoscopiqueMots-clé: chronic pancreatitis; obstruction of the main pancreatic duct; pancreatic pseudocyst; endoscopic management

L’endoscopie interventionnelle pancréatique a pris depuis quelques années un essor important. Le traitement endoscopique de la pancréatite chronique (PC) regroupe les obstructions symptomatiques du canal pancréatique principal, les pseudokystes, les ruptures canalaires et les sténoses biliaires. Aucune étude contrôlée comparant le traitement chirurgical et le traitement endoscopique de la PC n’a été rapportée. Le choix entre les deux méthodes doit donc tenir compte des résultats des études non contrôlées que nous rapportons ici, et également d’un examen lésionnel précis, cas par cas, et des compétences locales endoscopiques et chirurgicales.

1. Les obstructions du canal pancréatique principal sans pseudokyste

Les obstructions du canal pancréatique principal (CPP) peuvent être liées à une sténose et/ou à une lithiase et être à l’origine de douleurs chroniques ou de poussées de pancréatite aiguë. Le traitement endoscopique des sténoses du CPP repose sur la mise en place de prothèses endocanalaires, car l’efficacité de la seule dilatation est généralement transitoire. Le traitement de la lithiase endocanalaire repose principalement sur la lithotritie extracorporelle car l’extraction endoscopique des calculs après sphinctérotomie pancréatique est rarement réalisable.

1.1. Les prothèses endocanalaires

Le groupe idéal pour ce traitement est constitué par des malades ayant une dilatation canalaire en amont d’une sténose juxta-ampullaire avec peu ou pas de calculs intracanalaires [1]. S’il existe une lithiase intracanalaire associée à la sténose, la pose de la prothèse peut nécessiter une lithotritie préalable. On utilise principalement des prothèses en plastique qui sont extirpables. La mise en place de la prothèse doit être précédée par une sphinctérotomie pancréatique, souvent associée à une sphinctérotomie biliaire qui facilite les manÅ“uvres pancréatiques et évite la survenue d’une angiocholite.

Après dilatation de la sténose, la prothèse insérée doit être multiperforée, avoir un calibre minimum de 10 French et sa longueur doit être adaptée aux conditions anatomiques locales (figures 1, 2, 3). Un effet antalgique est rapidement obtenu dans 74 à 94 % des cas [2, 3 and 4]. Après calibrage de la sténose pendant six à quinze mois puis ablation de la prothèse, l’effet antalgique se maintient pendant un à trois ans et demi dans 52 à 73 % des cas [2, 3 and 4]. Certains préconisent de laisser la prothèse en place pendant plusieurs années [2]. Un bon résultat de la prothèse sur la douleur semble un bon critère prédictif de l’efficacité d’une dérivation pancréaticodigestive chirurgicale. La prothèse peut dans ces conditions être utilisée comme test thérapeutique.

Full-size image (16K) - Opens new window Full-size image (16K)

Figure 1. CPRE : sténose du canal pancréatique principal juxta-ampullaire avec dilatation d’amont.

View Within Article


Full-size image (17K) - Opens new window Full-size image (17K)

Figure 2. CPRE : dilatation hydrostatique de la sténose du canal pancréatique principal après sphinctérotomie pancréatique.

View Within Article


Full-size image (19K) - Opens new window Full-size image (19K)

Figure 3. CPRE : mise en place d’une prothèse plastique 10 F, 9 cm dans le canal pancréatique principal.

View Within Article

La principale complication précoce de la mise en place d’une prothèse pancréatique est la pancréatite aiguë, en règle sans gravité. Elle se traduit par une majoration des douleurs pendant les 48 heures suivant la pose de la prothèse. Les autres complications, rares, sont l’angiocholite et la perforation duodénale [2, 3 and 4]. À plus long terme, peuvent survenir une migration et surtout une obstruction prothétiques. L’obstruction prothétique est habituelle dans un délai de deux à trois mois mais elle est souvent asymptomatique, le liquide pancréatique s’écoulant autour de la prothèse. Lorsqu’elle est symptomatique, elle peut se révéler par une douleur, une poussée de pancréatite, rarement un sepsis ou un pseudokyste. Compte tenu de la rareté des complications graves de l’obstruction prothétique, un changement de prothèse lorsque réapparaît la symptomatologie douloureuse nous semble plus adapté qu’un changement systématique. Une aggravation des lésions morphologiques du pancréas a également été rapportée au contact de la prothèse [5]. En fait, ces modifications ont été principalement décrites sur des pancréas normaux et sont mineures dans les pancréatites chroniques.

1.2. La lithotritie extracorporelle

Lorsque la douleur semble liée à une obstruction lithiasique du canal pancréatique principal, l’extraction de la lithiase pancréatique après sphinctérotomie est limitée aux calculs céphaliques peu nombreux, de petite taille, non impactés et en l’absence de sténose proximale. La destruction de ces calculs pancréatiques par lithotritie de contact sous pancréatoscopie est également très rarement possible. On a donc généralement recours à la lithotritie extracorporelle [6, 7 and 8]. Les appareils les plus performants sont dotés d’un système de centrage radiologique à double collimation et éventuellement échographique. La lithotritie est précédée ou plus souvent suivie d’un cathétérisme pancréatique avec sphinctérotomie permettant l’évacuation des calculs pancréatiques et si besoin la mise en place d’un drain naso-pancréatique pour lavage et opacification. La Wirsungo-IRM, dont les performances sont prometteuses, devrait progressivement remplacer la wirsungographie rétrograde dans l’évaluation de la lithiase.

En cas de sténose proximale associée aux calculs, une prothèse doit être posée. Une à quatre séances sont nécessaires pour obtenir une disparition complète des calculs dans 50 % des cas [7]. Cette clairance complète n’est pas une condition nécessaire à l’effet antalgique puisque la lithotritie est suivie d’une rémission partielle ou complète de la douleur dans 80 à 90 % des cas [7]. Ce bon résultat semble se maintenir à un an dans environ 50 % des cas [6, 7 and 8]. Une nouvelle séance de lithotritie peut alors être proposée. La mortalité de la lithotritie pancréatique est nulle, la morbidité est faible essentiellement constituée d’infections d’origine biliaire ou pancréatique, résolutives sous antibiothérapie et d’hémorragies peu abondantes [6]. Les facteurs pronostiques favorables sont l’efficacité immédiate et la diminution du diamètre du CPP. Les facteurs pronostiques défavorables sont la présence d’une sténose proximale, le grand nombre et la grande taille des calculs [7].

En pratique, la lithotritie extracorporelle n’est pas toujours facile à réaliser car peu d’appareils sont disponibles. Nous la réservons aux calculs juxta-ampullaires symptomatiques associés à une dilatation canalaire pancréatique.

2. Le drainage endoscopique des pseudokystes

La pancréatite chronique peut se compliquer de pseudokystes (PK) rétentionnels ou de PK secondaires à une poussée de pancréatite aiguë. Les PK rétentionnels sont les plus fréquents (30 %), leur régression spontanée est rare (10 %) ; ils sont souvent de siège céphalique. Ils sont communicants dans 50 % des cas et bombent dans le tube digestif haut dans 50 % des cas [9]. Les PK après pancréatite aiguë sont plus rares (10 %). Leur régression spontanée est plus fréquente mais très variable. Leur siège est souvent corporéo-caudal. Ils sont plus rarement communicants et peuvent contenir des séquestres nécrotiques. Le bombement digestif est également plus rare et le risque de complications est plus élevé que pour les PK rétentionnels [10]. Compte tenu de ces particularités, les PK rétentionnels se prêtent mieux au drainage endoscopique que les PK secondaires à une poussée de pancréatite aiguë.

Le drainage endoscopique des PK est indiqué en cas de PK symptomatiques ou de PK de plus de 6 cm persistant plus de six semaines. Les contre-indications au traitement endoscopique sont les PK hémorragiques, la présence d’un pseudoanévrysme pariétal et les PK non matures comportant une paroi fine et une composante nécrotique solide (étoupe pancréatique) intrakystique.

Des examens complémentaires préalables sont donc nécessaires avant d’envisager un drainage endoscopique. Le scanner (figure 4) précise la localisation par rapport aux organes de voisinage, la taille, le contenu, l’épaisseur de la paroi et la présence éventuelle d’un pseudoanévrysme. L’IRM serait encore plus performante pour rechercher la présence de débris nécrotiques dans le PK. L’échoendoscopie est également indispensable pour déterminer l’épaisseur de la paroi entre le kyste et le tube digestif. Celle-ci ne doit pas excéder 1 cm si l’on envisage un drainage transmural. L’échoendoscopie doit rechercher également l’existence de vaisseaux dans la paroi kystodigestive dont la présence fréquente en cas d’hypertension portale segmentaire secondaire à une pancréatite chronique doit faire réaliser le drainage sous contrôle échoendoscopique. Une ponction exploratrice au préalable guidée par échographie, scanner ou échoendoscopie permet de s’assurer que le PK n’est pas hémorragique et d’évaluer l’effet antalgique de la ponction.


Full-size image (20K) - Opens new window Full-size image (20K)

Figure 4. Scanner abdominal : pseudokyste de la tête du pancréas comprimant le duodénum.

View Within Article

Enfin, le drainage endoscopique doit être précédé d’une pancréatographie rétrograde permettant d’étudier l’anatomie canalaire, de rechercher s’il existe une sténose du CPP en aval du PK et si le PK est communicant ou non. Le drainage endoscopique des PK peut être réalisé soit par voie transmurale, soit par voie transpapillaire, soit par les deux voies en association. La technique du drainage transmural est la suivante : après ponction diathermique au point où le bombement est maximal, le liquide est prélevé pour analyse puis un fil guide est enroulé dans le PK. On réalise ensuite, plutôt qu’une kystostomie avec un sphinctérotome qui comporte un risque hémorragique, une dilatation au ballonnet (6 à 8 mm) de l’orifice de ponction.

Une prothèse dite « en double queue de cochon » peut alors être mise en place, une extrémité étant située dans le PK et l’autre dans la lumière digestive (figure 5). L’insertion de la prothèse peut être précédée ou associée à la mise en place d’un drain nasokystique pour des lavages lorsque le contenu du pseudokyste n’est pas parfaitement clair. La durée du drainage est mal codifiée et dépend de la présence ou non d’un obstacle sur le CPP en aval du PK. Si l’obstacle peut être levé, le drainage doit être maintenu pendant deux ou trois mois. La prothèse est ensuite retirée par voie endoscopique. Si l’obstacle ne peut être traité, la prothèse doit être laissée longtemps en place.


Full-size image (22K) - Opens new window Full-size image (22K)

Figure 5. Scanner abdominal : affaissement du pseudokyste de la tête du pancréas après drainage endoscopique avec une prothèse kystoduodénale.

View Within Article

L’autre technique de drainage des PK est la voie transpapillaire : après sphinctérotomie pancréatique et dilatation d’une éventuelle sténose du CPP en aval du PK, une prothèse est mise en place par le CPP. Son extrémité doit si possible être insérée dans le pseudokyste ou à défaut à proximité. La durée habituellement préconisée du drainage transpapillaire est de deux ou trois mois.

Le choix entre l’abord transmural ou transpapillaire se fait schématiquement sur les critères suivants : s’il existe une compression franche gastrique ou duodénale par le pseudokyste, et en l’absence d’interposition vasculaire, un drainage transmural est raisonnable ( figures 4, 5). En l’absence de compression, et si le pseudokyste communique avec le canal pancréatique principal, on aura recours à la voie transpapillaire.

Les résultats du drainage transmural rapportés dans trois séries comprenant au total 121 malades [9, 11 and 12] sont les suivants : une disparition durable (suivie de 17 à 32 mois) du PK est obtenue dans 86 à 100 % des cas pour les dérivations kystoduodénales et dans 30 à 76 % cas pour les dérivations kystogastriques. La morbidité est de 6 à 25 %. Les principales complications qui sont l’hémorragie, la perforation du PK en territoire libre et l’infection, sont plus fréquentes pour les dérivations kystogastriques que pour les dérivations kystoduodénales. Les résultats du drainage transpapillaire rapportés dans quatre séries comportant 96 malades [12, 13, 14 and 15] sont les suivants : une disparition durable (15 à 37 mois) du PK est obtenue dans 58 à 78 % des cas, la morbidité est de 10 %, avec principalement des complications infectieuses et des pancréatites aiguës. Le drainage endoscopique est donc une bonne alternative au traitement chirurgical, que la voie d’abord soit transmurale ou transpapillaire, avec une réserve pour les dérivations transmurales kystogastriques où le risque d’échec et de complications graves doit être pris en compte.

3. Les ruptures canalaires

Les ruptures canalaires peuvent être complètes ou partielles et peuvent se traduire par une fistule externe, un PK, une ascite, un épanchement pleural ou une fistule pancréaticodigestive. Le traitement endoscopique des ruptures canalaires a fait l’objet de peu de publications [16 and 17].

La technique utilisée dépend du type et du siège de la rupture ainsi que de l’accessibilité d’un éventuel PK. On utilisera selon les cas un drainage transpapillaire, une kystogastrostomie, une kystoduodénostomie ou des procédures combinées. Les résultats sont difficilement interprétables en raison du faible nombre et de l’hétérogénéité des malades traités. Le traitement endoscopique peut permettre soit d’éviter l’intervention chirurgicale, soit de la différer, en transformant une chirurgie d’urgence en chirurgie élective [17].

4. Les sténoses biliaires

Les sténoses intrapancréatiques de la voie biliaire principale responsables d’une cholestase chronique doivent être traitées en raison du risque de survenue d’une angiocholite et surtout d’une cirrhose biliaire secondaire. La mise en place d’une endoprothèse biliaire est un traitement simple et efficace à court terme. À long terme, après 18 à 49 mois, le bon résultat ne se maintient que dans 10 à 28 % des cas [18 and 19] car la prothèse s’obstrue dans un délai médian de trois à quatre mois et la sténose biliaire récidive après son retrait. Le choix doit donc se porter sur les prothèses plastiques plutôt que métalliques autoexpansibles et le traitement chirurgical reste le traitement de référence, le traitement endoscopique étant réservé aux patients à risque opératoire très élevé.

5. Conclusion

La place du traitement endoscopique des complications de la pancréatite chronique par rapport au traitement chirurgical n’est pas clairement définie en l’absence d’études contrôlées comparatives. Toutefois, selon notre expérience et à la lumière des études publiées, certaines indications préférentielles peuvent être dégagées.

Pour le traitement endoscopique : le risque opératoire prévisible élevé, la sténose du canal pancréatique principal céphalique de responsabilité incertaine dans la douleur (test thérapeutique), le pseudokyste à liquide clair comprimant le duodénum, la sténose biliaire symptomatique associée à un cavernome portal.

Pour la chirurgie : le risque opératoire prévisible faible, l’association d’une sténose symptomatique du CPP à une sténose biliaire ou digestive, le pseudokyste hémorragique ou comportant une composante nécrotique solide intrakystique, la sténose biliaire symptomatique sans cavernome portal.

Dans les autres cas, le choix entre les deux techniques se fera au cas par cas, après discussion médicochirurgicale.

Bibliographie

1. P. Lévy, Les traitements endoscopiques de la douleur au cours de la pancréatite chronique sont-ils justifiés ?. Gastroenterol Clin Biol 23 (1999), pp. 465–468. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (4)

2. M. Cremer, J. Devière, M. Delhaye et al., Stenting in severe chronic pancreatitis: results of medium term following in seventy six patients. Endoscopy 23 (1991), pp. 171–176. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (151)

3. T. Ponchon, R.M. Bory, F. Hedelius et al., Endoscopic stenting for pain relief in chronic pancreatitis: results of a standardized protocol. Gastrointest Endosc 42 (1995), pp. 452–456. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (104)

4. K.F. Binmoeller, P. Jue, H. Seifert et al., Endoscopic pancreatic stent drainage in chronic pancreatitis and a dominant stricture: long term results. Endoscopy 27 (1995), pp. 638–644. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (141)

5. R.H. Shermans Hawes, T.J. Savides et al., Stent induced pancreatic ductal and parenchymal changes: correlation of endoscopic ultrasound with ERCP. Gastrointest Endosc 44 (1996), pp. 276–282.

6. G. Costamagna, A. Gabbrielli, M. Mutignani et al., Extracorporeal shock wave lithotripsy of pancreatic stones in chronic pancreatitis: immediate and medium term results. Gastrointest Endosc 46 (1997), pp. 231–236. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (54)

7. J.M. Dumoncau, J. Devière, O. LeMoine et al., Endoscopic pancreatic drainage in chronic pancreatitis associated with ductal stones: long term results. Gastrointest Endosc 43 (1996), pp. 547–555.

8. M. Smits, E.A. Rauws, G.N.J. Tytgat and P.D.K. Huibregtse, Endoscopic treatment of pancreatic stones in patients with chronic pancreatitis. Gastrointest Endoscopy 43 (1996), pp. 556–560. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (62)

9. M. Barthet, M. Bugallo, C.S. Moreira et al., Management of cysts and pseudocysts complicating chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin Biol 17 (1993), pp. 270–276. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (79)

10. M. Barthet, M. Bugallo, C.S. Moreira and C. Bastid, Traitement des pseudokystes de la pancréatite aiguë. Gastroenterol Clin Biol 16 (1992), pp. 853–859. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (16)

11. M. Cremer, J. Deviere and L. Engelhom, Endoscopic management of cysts and pseudocysts in chronic pancreatitis: long term follow up after 7 years of experience. Gastrointest Endosc 35 (1989), pp. 1–9. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (172)

12. M. Smits, E.A. Rauws, G.N.J. Tytgat and P.D.K. Huibregtse, The efficacy of endoscopic treatment of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 42 (1995), pp. 202–207. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (140)

13. M. Barthet, J. Sahel, C. Bodiou Bertei and J.P. Bernard, Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 42 (1995), pp. 208–213. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (124)

14. K.F. Binmoeller, H. Seifert, A. Walter and N. Soehendra, Transpapillary and transmural drainage of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 42 (1995), pp. 219–224. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (152)

15. M.F. Catalano, J.E. Geenen, M.J. Schmalz et al., Treatment of pancreatic pseudocysts with ductal communication by transpapillary pancreatic duct endoprothesis. Gastrointest Endosc 42 (1995), pp. 214–218. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (123)

16. J. Deviere, H. Bueso, M. Baize et al., Complete disruption of the main pancreatic duct: endoscopic management. Gastrointest Endosc 42 (1995), pp. 445–451. Abstract | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (45)

17. R.A. Kozareck, T.J. Ball, D.J. Patterson, P.C. Freeny, J.A. Ryan and L.W. Traverso, Endoscopic transpapillary therapy for disrupted pancreatic duct and peripancreatic fluid collections. Gastroenterology 100 (1991), pp. 1362–1370.

18. J. Deviere, S. Devaere, M. Baize et al., Endoscopic biliary drainage in chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc 36 (1990), p. 96. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (85)

19. M.E. Smits, E.A. Rauws, T.M. VanGulik et al., Long term results of endoscopic stenting and surgical drainage for biliary stricture due to chronic pancreatitis. Br J Surg 83 (1996), pp. 764–768. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (81)

Ulcération duodénale de Dieulafoy. À propos de deux observations

Posté le 19 septembre 2008 par rakda

Abstract

Deux observations d’ulcération duodénale de Dieulafoy révélées par une hémorragie digestive grave et histologiquement prouvées sont rapportées. Il s’agit d’une localisation rare d’une affection elle-même rare, liée à l’existence d’un vaisseau anormalement volumineux dans la couche sous muqueuse de la paroi digestive. Les deux patients ont été opérés et traités avec succès par excision suture.

Abstract

Dieulafoy’s duodenal ulcer. Report of two cases.

Two cases of Dieulafoy’s ulcer of the duodenum revealed by a severe digestive bleeding and histologically proved are reported. It is a rare localization of a rare disease which is particular by the presence of an abnormal vessel in the sub-mucosa layer of the digestive wall. Both patients were operated on and successfully treated by excision suture.

Author Keywords: ulcère duodénal; hémorragie digestive; ulcère de DieulafoyAuthor Keywords: duodenal ulcer; digestive bleeding; Dieulafoy’s disease

L’ulcération de Dieulafoy représente une cause rare d’hémorragie digestive. Sa localisation habituelle est la moitié supérieure de l’estomac. D’autres localisations duodénales, jéjunales et même coliques ont été décrites mais sont beaucoup plus rares. Deux cas d’ulcère de Dieulafoy du duodénum ont été observés et histologiquement prouvés. Une vingtaine seulement de telles localisations ont été décrites dans la littérature anglo-saxonne.

1. Observations

1.1. Observation 1

Monsieur R. âgé de 39 ans a été admis en réanimation pour hémorragie digestive haute. Il avait dans ses antécédents un ulcère gastrique et une cure d’hémorroïdes et prenait de l’acide acétylsalicylique depuis quelques jours pour un état grippal. À l’admission, le patient était pâle et tachycarde, l’hémoglobine était à 6 g/L. La fibroscopie haute montrait la présence d’un saignement actif d’origine duodénal. L’impossibilité de réaliser l’hémostase par voie endoscopique faisait poser l’indication opératoire. Une duodénotomie sur la face antérieure du premier duodénum trouvait la lésion ulcérée siège d’un vaisseau protubérant macroscopiquement visible. Celle-ci a été traitée par excision suture. L’examen anatomopathologique trouvait une petite ulcération atteignant la sous-muqueuse dont le fond était peu inflammatoire et ulcérait une artère de gros calibre (figure 1). Les suites opératoires ont été simples et le patient a quitté l’hôpital au 8e jour postopératoire.

Full-size image (23K) - Opens new window Full-size image (23K)

Figure 1. Aspect histologique (observation n° 1).

1.2. Observation 2

Monsieur P.M. a été admis en urgence pour maelena. L’hémoglobine était à 6,2 g/L. La fibroscopie trouvait une nappe hémorragique au niveau du deuxième duodénum sans ulcération visible. L’hémostase a été obtenue dans un premier temps par sclérothérapie endoscopique. Une récidive hémorragique survenue 48 heures plus tard ayant nécessité des transfusions répétées faisait poser l’indication opératoire. L’exploration chirurgicale complète après manÅ“uvre de Kocher, ouverture de l’arrière-cavité des épiploons et exploration manuelle de l’estomac et du duodénum ne trouvait pas de lésion palpable. Une fibroscopie peropératoire a été réalisée et a découvert une ulcération millimétrique non hémorragique du bord externe du deuxième duodénum. Celle-ci a été réséquée par excision suture. L’examen anatomopathologique a montré une ulcération punctiforme de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Le fond de l’ulcère érodait une artère de gros calibre. Les parois de ce vaisseau étaient histologiquement normales. Les suites opératoires ont été simples et le patient a quitté l’hôpital au 12e jour postopératoire.

2. Commentaires

Les localisations duodénales des ulcères de Dieulafoy sont rares, cette affection siégeant surtout au niveau de l’estomac. La particularité de cette lésion est liée à l’existence d’un vaisseau anormal de la sous muqueuse digestive, érodé par une micro-ulcération muqueuse. Celle ci, parfois punctiforme, peut être difficile à identifier notamment en période hémorragique, ce qui explique les échecs rapportés dans la littérature.

Dix-sept observations de localisation duodénale ont été trouvées dans la littérature. La localisation au niveau du bulbe et du genu superius semble beaucoup plus fréquente qu’au niveau des autres portions du duodénum (tableau I). Il faut noter que les localisations duodénales histologiquement documentées ont été décrites pour la première fois en 1995. Dans tous les autres cas, le diagnostic avait été posé sur l’aspect endoscopique évocateur.


Tableau I. Ulcères de Dieulafoy à localisation duodénale. Revue de la littérature.

Ce type de lésion est toujours révélé par une hémorragie digestive éventuellement abondante. L’hémostase endoscopique doit être tentée en première intention et la chirurgie réservée aux échecs de cette méthode. Si une indication chirurgicale est portée, l’excision suture nous semble le meilleur traitement lorsqu’elle est réalisable, comme ce fut le cas dans nos deux observations. Elle constitue la meilleure prévention d’une récidive dans la mesure où elle éradique l’anomalie vasculaire causale. La petite taille de la lésion peut rendre son repérage difficile au moment de l’intervention. L’endoscopie peropératoire, que nous avons utilisée une fois, peut être une aide utile au chirurgien.

References

1. B. Baettig, W. Haecki, F. Lammer and R. Jost, Dieulafoy disease: endoscopic treatment and follow up. Gut 34 (1993), pp. 1418–1421. Full Text via CrossRef | View Record in Scopus | Cited By in Scopus (73)

2. H. Béjanin, C. Boivin, N. Dehni, I. Pipien, F. Bloch and P. Bruneval, Ulcère duodénal hémorragique de Dieulafoy : première observation histologiquement confirmée. Gastroentérol Clin Biol 19 (1995), pp. 227–228. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (3)

3. J.P. DeJaureguiberry, X. Moreau, J.L. Duval, X. Theobald and J.F. Quinot, Sclérothérapie endoscopique d’une ulcération de Dieulafoy de siège duodénal. Presse Méd 20 (1991), p. 128. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (1)

4. N.H. Dy, C.J. Gastout and R.K. Balm, Bleeding from the endoscopically identified Dieulafoy lesion of the proximal small intestine and colon. Am J Gastroenterol 90 (1995), pp. 108–111. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (71)

5. S. MacClave, S. Goldschmid, J.T. Cunningham and W.P. Boyd, Dieulafoy’s circoid aneurysm of the duodenum. Dig Dis Sci 33 (1988), pp. 801–805.

6. M. Stark, C.J. Gostout and R.K. Balm, Clinical futures and endoscopic management of Dieulafoy’s diseases. Gastrointest Endosc 38 (1992), pp. 545–550. View Record in Scopus | Cited By in Scopus (51)

Décompression portale hypersélective pour rupture de varices Å“sophagiennes : étude d’une série de 122 cas avec résultats lointains

Posté le 19 septembre 2008 par rakda

But de l’étude : Le but de ce travail était de rapporter les résultats avec un recul d’au moins 10 ans de la décompression portale hypersélective (DPHS) destinée à prévenir les récidives hémorragiques par rupture de varice Å“sophagienne ou gastrique dans une série de 122 patients cirrhotiques.

(more…)


SitemapIndex SitemapIndex Flux RSS Flux RSS Liste des flux Liste des flux
Powered by phpBB © 2000, 2002, 2005, 2007 phpBB Group. Pour tout probleme :Contactez le webmaster. Partenaires :formation photoshop.
Traduction par: phpBB-fr.com & phpBB.biz
phpBB SEO

Integration by WP-United